นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าพลาสติกที่ทนทานประเภทอื่นอาจอยู่ได้นานเท่าๆ กันหากคุณเคยโชคร้ายกับการเหยียบตัวต่อเลโก้ คุณคงรู้ดีว่าบล็อคพลาสติกนั้นไม่ได้มีประโยชน์อะไรเลย ตอนนี้ นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบผลลัพธ์อันไม่พึงประสงค์อีกประการหนึ่งจากการที่ของเล่นไม่สามารถทำลายได้: ตัวต่อเลโก้ตัวเดียวอาจใช้เวลาหลายร้อยปีในการพังทลายลงในมหาสมุทร
มหาสมุทรของโลกเต็มไปด้วยพลาสติกทุกชนิด ( SN: 11/13/19 )
แต่การคาดคะเนระยะเวลาที่ขยะจะสลายตัวในน้ำทะเลมักเป็นเรื่องที่ท้าทาย เนื่องจากเป็นการยากที่จะระบุถึงเศษของเศษซากที่ไม่ทราบที่มา แอนดรูว์ เทิร์นเนอร์ นักวิทยาศาสตร์สิ่งแวดล้อมแห่งมหาวิทยาลัยพลีมัธในอังกฤษกล่าวว่ามันค่อนข้างง่ายที่จะระบุชิ้นส่วนของเลโก้ด้วยรูปร่างที่ชัดเจน และเนื่องจากสารเคมีที่ใช้ทำตัวต่อเลโก้นั้นเปลี่ยนไปตามกาลเวลา องค์ประกอบของอิฐแต่ละก้อนจึงมีเบาะแสเกี่ยวกับเวลาที่ผลิต
Turner และเพื่อนร่วมงานใช้เครื่องเอ็กซ์เรย์เรืองแสงสเปกโตรมิเตอร์เพื่อวัดองค์ประกอบทางเคมีของบล็อกเลโก้ที่ถูกล้าง ซึ่งเก็บรวบรวมโดยอาสาสมัครทำความสะอาดชายหาดในเมืองคอร์นวอลล์ ประเทศอังกฤษ ตั้งแต่ปี 2010 ทีมวิจัยระบุอิฐที่ผลิตได้โดยใช้ลายนิ้วมือเคมีของบล็อก ประมาณปี 1970 ตัวบ่งชี้ทางเคมีที่สำคัญอย่างหนึ่งคือแคดเมียม ซึ่งใช้ทำเม็ดสีเหลืองและสีแดงสดจากต้นทศวรรษ 1970 จนถึงต้นทศวรรษ 1980 เมื่อเลิกใช้เนื่องจากความเป็นพิษ
นักวิจัยสันนิษฐานว่า Legos ที่เกยตื้นหายไปในทะเลในช่วงเวลาที่ซื้อ เพื่อวัดความสึกหรอของตัวต่อเลโก้ในช่วง 30 ถึง 40 ปีในทะเล – เนื่องจากปัจจัยต่างๆ เช่น ตะกอนที่กัดกร่อนและการสัมผัสกับแสงแดด นักวิจัยได้ใช้การวัดการเรืองแสงด้วยรังสีเอกซ์เพื่อจับคู่ Legos ที่ผุกร่อนกับอิฐรุ่นเดิมที่เก็บไว้ ของสะสมตั้งแต่ปี 1970
เลโก้ที่เข้าชุดกัน 14 คู่ เลโก้รุ่นที่ผ่านสภาพอากาศมีมวลน้อยกว่าเลโก้ที่มีสภาพเหมือนเหรียญกษาปณ์ 3 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ นักวิจัยรายงานในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2563 มลภาวะ ด้าน สิ่งแวดล้อมเมื่อพิจารณาจากการวัดดังกล่าวจะใช้เวลาประมาณ100 ถึง 1,300 ปี
การวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าขวดน้ำพลาสติกใช้เวลาหลายทศวรรษในการย่อยสลายในมหาสมุทร แต่เนื่องจากส่วนประกอบพลาสติกจำนวนมากที่ใช้ในการผลิตอุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์และสินค้าอุปโภคบริโภคอื่น ๆ มีความหนาและความทนทานใกล้เคียงกับอิฐเลโก้มากกว่าขวดน้ำ Turner สงสัยว่าระยะเวลาหลายร้อยปีอาจเป็นตัวแทนของการเสื่อมสภาพของพลาสติกโดยรวมในน้ำทะเล
ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีโอกาสเป็นมะเร็งตับ มะเร็งมดลูก หรือตับอ่อนได้ประมาณสองเท่าของผู้ที่ไม่มีโรคเบาหวาน และผู้ป่วยโรคเบาหวานก็มีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งเต้านม กระเพาะปัสสาวะ และมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้วยเช่นกัน ป้อนเมตฟอร์มิน ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มักจะสร้างอินซูลินได้มาก แต่จะเข้าสู่กระแสเลือดเนื่องจากเซลล์ของพวกเขาต่อต้านผลกระทบของอินซูลิน เมตฟอร์มินบรรเทาการดื้อต่ออินซูลินนี้โดยการขจัดความสามารถของตับในการผลิตกลูโคสและทิ้งเข้าสู่กระแสเลือด ช่วยลดความต้องการในการผลิตอินซูลิน Stambolic กล่าว ซึ่งเลียนแบบประโยชน์ของการจำกัดแคลอรี่ ( SN: 1/1/09, p. 9 ) และกระตุ้นให้เซลล์ประมวลผลกลูโคสได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
เส้นทางอินซูลินนี้มีความสำคัญในมะเร็งบางชนิด
ประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ของเนื้องอกในเต้านมแสดงตัวรับอินซูลิน Stambolic กล่าว และอินซูลินยังสามารถโต้ตอบกับสถานีเชื่อมต่อมือถืออื่น ๆ ที่เรียกว่าตัวรับ IGF-1 และสนับสนุนการเติบโตของเซลล์ แม้ว่าเซลล์เนื้องอกบางเซลล์จะไม่แสดงตัวรับจำนวนมาก แต่ Pollak กล่าวว่าการมีหรือไม่มีอยู่อาจทำให้ผู้ป่วยรายใดได้รับประโยชน์จากเมตฟอร์มิน ยานี้อาจทำงานได้ดีที่สุดกับเนื้องอกที่ตอบสนองต่ออินซูลินได้อย่างชัดเจนและในผู้ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง เขากล่าว “ดังนั้นจึงมีที่ว่างสำหรับอินซูลินของพวกเขาที่จะตก”
โรเมโรเห็นด้วย “เมตฟอร์มินอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าในมะเร็งที่มีอาการผิดปกติเป็นสองเท่า” ของโรคอ้วนและระดับน้ำตาลในเลือดสูง “สำหรับสูตินรีแพทย์ที่จะเป็นมะเร็งมดลูก”
Alastair Thompson ศัลยแพทย์แห่งมหาวิทยาลัย Dundee กล่าวว่าการเพิ่มของน้ำหนักนั้นเชื่อมโยงกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านมในสตรีวัยหมดประจำเดือน และ Stambolic ชี้ให้เห็นว่า “ผู้หญิงที่เข้ารับการรักษาในคลินิกที่เป็นมะเร็งเต้านมมากขึ้นเรื่อย ๆ เป็นโรคอ้วน”
ข่าวดี: ในการทดลองของ Goodwin การคืนสินค้าก่อนกำหนดแสดงให้เห็นว่ากลุ่มเมตฟอร์มินกำลังลดน้ำหนัก
มะเร็งโดยมะเร็งนักวิทยาศาสตร์หลายคนกำลังมองหาเมตฟอร์มินเพื่อช่วยในมะเร็งที่รักษายาก ตัวอย่างเช่น เนื้องอกในเต้านมบางชนิดไม่ตอบสนองต่อยามาตรฐาน เนื่องจากไม่มีตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน และโปรตีน HER2/neu ที่เจริญก้าวหน้า แต่มะเร็งที่เป็นลบสามเท่าเหล่านี้มักจะมีสิ่งหนึ่งที่เหมือนกัน นั่นคือ mTOR ที่ใช้งานอยู่ซึ่งกระตุ้นการเติบโตของเนื้องอก Thompson กล่าว
ดูเหมือนว่าเมตฟอร์มินจะมีกลอุบายอื่น ๆ และอาจเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยมะเร็งมดลูก การได้รับฮอร์โมนเอสโตรเจนมากเกินไปสามารถทำให้เกิดมะเร็งในเซลล์มดลูกได้ แต่ผลจะลดลงโดยฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน เมื่อฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนจับกับโปรตีนตัวรับในเซลล์ มันจะช่วยควบคุมการเติบโตของฮอร์โมนเอสโตรเจน เมตฟอร์มินส่งเสริมการกระตุ้นตัวรับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนโดยการยับยั้ง mTOR นักวิจัยในกรุงปักกิ่งรายงานในปี 2554 ในวารสารชีวเคมีและชีววิทยาระดับโมเลกุลของสเตียรอยด์
